杞人憂天現代版:電話致癌

電話會引致癌症。這一句,震驚了好幾百萬香港人。報紙如是說。

據報道,烏克蘭學者 Yakymenko 提出的報告指低能量射頻輻射會令細胞發生氧化應激 (Oxidative Stress) 作用,引致體內的氧化和抗氧化作用失衡造成慢性發炎,並增加患上腦腫瘤等癌症的健康風險。研究人員在訪問直言,持續五年每日使用手提電話 20 分鐘會增加 3 倍患上腦腫瘤風險,連續 4 年每日用 1 小時電話更會增加 3-5 倍風險。依他們這樣說,機不離手的我是必死無疑。

不過⋯⋯先不要丟掉你的手提電話。

手提電話發射出的是非致電離輻射 (Non-ionizing radiation) ,這種輻射並不如核輻射等游離輻射 (ionizing radiation) 般能改變基因而致癌,而且能量偏低,根本不足以影響到 DNA 的排序。也可以這樣想,假設手提電話應用真的會大幅增加患癌風險,那腦癌等病症應也會相應增加。但國際癌症研究機構參考多國數據後,仍未見到腦癌在過去數十年有增幅跡象,在美國甚至乎逐漸減少——單是這一點已經令「手提電話致癌」的論說站不住腳。

當然,生物結構相當復雜,使用電話或許還有隱藏未知的風險。而國際癌症研究機構亦將手機列作「可能引起癌症 (Group 2B) 」的因素之一。另外,使用手提電話可能亦會引起其他健康風險,例如有研究指,手提電話引起的氧化作用或會影響到生殖器官健康(但未見得導致不育)或者對精子質素有負面影響。但說到使用手提電話會導致身體出現氧化作用而「生癌」就是另一回事了,這個論調還需要更多研究去查明兩者關係。

可以肯定的是:已知的資料告訴我們使用電話而導致癌症的機會相當低,毋須擔心。

但這個研究又是什麼一回事?雖然這個研究結論是「手提電話使用會增加風險」,但同時地不得忽略這只是一份綜述文章 (Review Article)

這類綜述文章本身並沒有大問題,由於引用的數據沒有再加以分析,所以在科學界的主要作用是方便同儕之間溝通和論述意見。但有部份科學家會將他們的為綜述文章包裝為「終極解決方案」,將自己意見變為「科研界共識」,以 file closed 的感覺誤導傳媒和大眾。同樣地這份文章極其量只是告訴科學界現時有多一點「證據」支持自己研究方向,和達到「手提電話導致癌症」的結論還差十萬九千里。

至今仍未見得使用手提電話會致癌,而一個聯合多國的研究 COSMOS 將在本年度發表,該研究將收集近 290,000 人的使用電話習慣和引發癌症的數據,屆時就可以更清晰知道兩者有沒有關係。一般用家與其無日無之地擔心電話會導致腦癌腦腫瘤,倒不如小心長期使用手提電話引致的肌肉痛症,例如重複使力傷害 (Repetitive Strain Injury) 還好。

在網絡時代,要發表資訊很容易,但當錯誤的消息傳了出去,就如潑出去的水一樣很難收回。所以作為記者,在報導「最新研究」時,絕對不能馬虎了事,亦應參考更多專家意見。你寫的一字一句,可會引起軒然大波與不必要恐慌,令立心不良的人有機可乘,從中獲利。同時,讀者在閱讀這類科學新聞時應該時常抱著懷疑的態度,不要輕信一家報道結論。遇到問題時,可先向各大官方醫學求證,尋求專業意見。

相關報導:

  1. New York Daily News, Hold the phone, Central! Cellphone radiation can cause cancer: study, 29 July 2015
  2. 文匯報 , 研究指手機增腦退化患癌風險 , 八月二日

綜述文章:

Yakymenko, I., Tsybulin, O., Sidorik, E., Henshel, D., Kyrylenko, O., & Kyrylenko, S. (2015). Oxidative mechanisms of biological activity of low-intensity radiofrequency radiation. Electromagnetic biology and medicine, (0), 1-16. DOI: 10.3109/15368378.2015.1043557

參考資料:

  1. Adams, J. A., Galloway, T. S., Mondal, D., Esteves, S. C., & Mathews, F. (2014). Effect of mobile telephones on sperm quality: A systematic review and meta-analysis. Environment international, 70, 106-112. DOI: 10.1016/j.envint.2014.04.015
  2. International Agency for Research on Cancer, IARC CLASSIFIES RADIOFREQUENCY ELECTROMAGNETIC FIELDS AS POSSIBLY CARCINOGENIC TO HUMANS , 2011
  3. INTERPHONE Study Group. (2010). Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case–control study.International Journal of Epidemiology, DOI:10.1093/ije/dyq079
  4. National Cancer Institute, SEER Stat Fact Sheets: Brain and Other Nervous System Cancer
  5. Nazıroğlu, M., Yüksel, M., Köse, S. A., & Özkaya, M. O. (2013). Recent reports of Wi-Fi and mobile phone-induced radiation on oxidative stress and reproductive signaling pathways in females and males. The Journal of membrane biology, 246(12), 869-875. DOI: 10.1007/s00232-013-9597-9
  6. Reuter, S., Gupta, S. C., Chaturvedi, M. M., & Aggarwal, B. B. (2010). Oxidative stress, inflammation, and cancer: how are they linked?. Free Radical Biology and Medicine, 49(11), 1603-1616. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.09.006. Epub 2010

【醫學里程碑】中樞神經也有抵抗力!

免疫系統負責保護我們的身體:它能有效防止細菌和病毒這些病原體 (Pathogen)入侵我們的身體,但除了一處:中樞神經系統。

以往我們認為,中樞神經(Central Nervous System) 擁有如護城河般的血腦屏障 (Blood Brain Barrier),這層內皮細胞 (endothelial cell) 緊緊保護著中樞神經系統血管,連專門「殺菌」的免疫細胞亦被拒諸門外,只容許氧氣、二氧化碳和葡萄糖經過。一旦中樞神經出現病變,免疫系統 (Immune System)  幫不了手。

那我們不是死定了嗎?放心,不會。

原來免疫系統一直隱藏在中樞神經內。最近發表的研究發現中樞神經也擁有淋巴系統 (Lympathic System) ,它就像免疫系統細胞專屬的高速公路,讓免疫細胞經淋巴管 (Lympathic Vessel) 由免疫細胞儲存庫——淋巴結 (Lympathic Node)「運送」到身體不同部份,與外來病原體打仗。

這個發現就要歸功於神經學教授 Jonathan Kipnis 團隊。他們首次在老鼠腦膜發現隱藏的淋巴管結構,最初還未肯定這結構有沒有免疫功能。為了找出淋巴管和免疫系統的關系,他們利用神經成像 (Neuroimaging) 「掃描」腦膜 (Meninges)。 出乎科學家意料之外,他們發現到免疫 T 細胞 (T Cell) 。原來中樞神經的淋巴管連接著血腦屏障外的淋巴結,容許免疫細胞出入和排出腦脊液 (cerebrospinal fluid CSF) 到淋巴系統。不只是老鼠,他們也在人類遺體中找到淋巴系統結構,同樣是之前未有被發現過的。

這個發現足以改寫所有醫學和神經科學教科書:不僅揭開了中樞神經系統免疫機制的秘密,以此方向研究,更有機會為其他神經系統疾病成因提供一條重要線索。現時有不少科學家相信不少中樞神經系統疾病都可能和免疫系統有關,例如多發性硬化症 (Multiple Sclerosis) 和認知障礙症 (Alzheimer’s Disease) 患者可能是被病變免疫系統破壞; 而常見的抑鬱症或有機會是由發炎引起等。

另外,發現到淋巴系統,也代表科學家可嘗試新的治療方法,例如善用淋巴管將藥物運送到中樞神經系統治療病症,減少使用溶脂性藥物帶來的風險,亦有助我們找出這個腦膜淋巴系統和「膠淋巴」液體通道系統 (glymphatic system) 之間的關係。

報告:

Louveau, A., Smirnov, I., Keyes, T. J., Eccles, J. D., Rouhani, S. J., Peske, J. D., … & Kipnis, J. (2015). Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature. DOI: 10.1038/nature14432

為何都找不到? 洗腦音樂揭秘

尋尋找找為何都找不到。

--《一》AGA

每經過老麥,總無意哼出這段音樂,不禁納悶︰誰洗了我的腦?

這種稱為「非自願的音樂意象 ( Involuntary Musical Imagery – INMI) 」 的現象其實非常普遍,總在腦海空無一物時發生,例如當你在吃飯、行街或者上班時。大部分人一星期至少有一次聽到或者重播音樂,音樂發燒友會感到更加頻繁。雖然這種情況會隨年紀增加而減少,可幸的是,大部分人都不會對「腦海重播」感到煩厭,不過仍然會有三分一的人因而感到煩躁不安,影響到日常工作。

唉,又是腦作怪。

INMI 和一般記憶不同,是不由自主地重複和停止的,而不同人的重播時間也有差異,甚至有人提出可能有一個獨立的記憶系統 (audio-eidetic memory) 。不單止新聽到的歌曲會引起 INMI,一些熟悉的音樂也會引起「重播」現象。 例如電台想播的主打歌就更加容易成為你腦海中熱播的金曲。

當然這個「系統」很大機會是由你的腦無意控制。當你聽到熟悉的音樂時,腦部的聽覺皮質 (auditory cortex) 會活動起來;最有趣的是,當一小段熟悉的音樂播放完畢後,聽覺皮質仍然相當活躍——你的腦海仍然會自動「播放」餘下的音調。而最近一項研究就是找出和「洗腦音樂」相關的腦部結構,這些大腦結構均牽涉知覺、情感、記憶和隨心想法,可見這種重播其實是牽連甚廣的一種現象。

要擺脫纏繞腦海的音樂,不同人會用不同方法。雖然功效仍然未知,但不少人仍然會主動地找其他音樂聽、哼著其他音調、或者找事做令自己神分。對音樂不停重播無感覺的人多會順其自然,讓音樂自己「煙消雲散」。當然,忍受不了無止地等的話,你可以試試咀嚼香口膠吧,會有機會舒緩一下腦海重播現象。咀嚼香口膠的動作,能令負責言語的關節活動神經停止處理腦海重播音樂,或者這個時候可能你的大腦已經無意中播了尋尋找找好幾次,恭喜你再次體驗到這種有點擾人的感覺。要踢走在腦海中重複的音樂,買幾排香口膠吧!

報告:

  1. Beaman, C. P., Powell, K., & Rapley, E. (2015). Want to block earworms from conscious awareness? B (u) y gum!. The Quarterly Journal of Experimental Psychology, (ahead-of-print), 1-9., DOI: 10.1080/17470218.2015.1034142
  2. Bennett, S. (2002). Musical imagery repetition (MIR). Cambridge: Cambridge.
  3. Farrugia, N., Jakubowski, K., Cusack, R., & Stewart, L. (2015). Tunes stuck in your brain: The frequency and affective evaluation of involuntary musical imagery correlate with cortical structure. Consciousness and cognition, 35, 66-77. DOI: 10.1016/j.concog.2015.04.020
  4. Halpern, A. R., & Bartlett, J. C. (2011). The persistence of musical memories: A descriptive study of earworms., DOI: 10.1525/mp.2011.28.4.425 
  5. Kraemer, D. J., Macrae, C. N., Green, A. E., & Kelley, W. M. (2005). Musical imagery: sound of silence activates auditory cortex. Nature, 434(7030), 158-DOI:10.1038/434158a
  6. Liikkanen, L. A. (2012). Inducing involuntary musical imagery: An experimental study. Musicae Scientiae, DOI: 10.1177/1029864912440770
  7. Liikkanen, L. A. (2011). Musical activities predispose to involuntary musical imagery. Psychology of Music, DOI: 10.1177/0305735611406578
  8. Williamson, V. J., Jilka, S. R., Fry, J., Finkel, S., Müllensiefen, D., & Stewart, L. (2012). How do “earworms” start? Classifying the everyday circumstances of involuntary musical imagery. Psychology of Music, 40(3), 259-284. DOI: 10.1177/0305735611418553
  9. Williamson, V. J., Liikkanen, L. A., Jakubowski, K., & Stewart, L. (2014). Sticky tunes: how do people react to involuntary musical imagery?. PloS one,9(1). DOI: 10.1371/journal.pone.0086170

後記:為了逼使自己寫完這篇文章,我反覆聽了同一首歌好幾小時。尋尋找找….其實也挺好聽。

善意的傷害

災難不僅奪取寶貴性命,更破碎無限心靈。災後所刻下的烙印更會纏繞少數倖存者餘生。創傷後壓力症 (Posttraumatic stress disorder /PTSD) 成為他們焦慮的來源。當災難發生時,一般人第一時間就想施以援手。但行善不能單靠一股熱忱,更要做得其所。

不同國家的政府部門國際紅十字會均指,每當災難發生後,首要任務必然是減少傷亡,安置和保護災民。有機構可能會隨即提供心理輔導予倖存者和家屬。這個做法一直未有受到挑戰。九一一事件後,學界有更多資料研究 PTSD,亦推翻了這些慣常做法。九一一事件十週年,美國心理學會一份特別報告指出:

… a number of studies and reviews concluding that psychological debriefing cannot be endorsed for use…

學會指多項研究發現即時心理輔導未必適合倖存者,亦不會減低患上「創傷後壓力症」的風險;甚至有研究指,多節心理輔導更可能令部分倖存者情況轉差,更容易在災後醞釀成 PTSD。既然這類善意的支援或許會令遇難者情緒百上加斤,那難道袖手旁觀?

沒錯,不做輔導可能更好。即使患者或者家屬要求普通心理輔導,輔導人員都不應隨意提供任何個人或者小組輔導服務。但我認為,如果患者受到很大的情緒困擾,才需按情況提供心理支援。比起心理輔導,其實這時候患者更需要提供一個的安全居住環境和的朋友的鼓勵。這些鼓勵,例如親自探訪、送上心意卡等,可能更有作用,但記得切忌問及倖存者災難的來龍去脈。

這樣說的原因是:大多倖存者、救援人員和目擊者都只會在短時間内感到焦慮等問題,即使沒有立刻接受任何治療,亦不會發展成 PTSD 。不過我們都要留意,有部分患者會在一段時間 — 有的甚至長達數年 — 後才會爆發,所以政府或者社福機構應該在災難過後一段時間,主動評估倖存者情況。

大部份倖存者也不會有任何後遺症。不過情況一旦惡化,倖存者可能會患上「創傷後壓力症」。而研究亦發現腦部結構亦可能因而改變 [1], 甚至會對不同的刺激有負面情緒反應,最近有研究就指「煙花表演」亦可能令患者回憶災難經過。

那應該如何協助他們?一般的神經語言規劃 (Neuro-linguistic programming) 治療師(個人認為是偽科學)、社工甚至普通科醫生都沒有適當訓練有效地幫助患者,刻意治療可能會弄巧反拙。要在事件過去後真正幫助到患者,精神科醫生或者臨牀心理學家會多以主流醫療方法——「認知行為治療 (CBT) 」治療病症。研究發現 4-5 節的認知行為治療 (CBT) 有助減低 PTSD 風險。他們會鼓勵患者在安全情況下慢慢面對災難事件,並嘗試改變患者對事件的看法,減低恐懼。有時候亦要配合藥物治療,處方抗抑鬱藥物改善患者心理質素。最近有研究指利用「虛擬實境」或者「打坐訓練」亦可能對治療有少許正面作用。

災難過後,的確會有很多善心人希望幫助災民,但有時善心卻會造成無形的傷害。面對災難時,最好配合當地醫療和政府部門指示,切忌單憑個人判斷隨意伸出援手。大家可以簡單一點,慷慨解囊捐助災民,或者寄一張心意卡支持他們也足夠。

註解:

[1] 有研究發現,大腦島葉的灰質密度會因創傷後壓力症減少。

Chen, S., Xia, W., Li, L., Liu, J., He, Z., Zhang, Z., … & Hu, D. (2006). Gray matter density reduction in the insula in fire survivors with posttraumatic stress disorder: a voxel-based morphometric study. Psychiatry Research: Neuroimaging, 146(1), 65-72. DOI: 10.1016/j.pscychresns.2005.09.006

參考資料:

  1. Jones, R. T., Ribbe, D. P., & Cunningham, P. (1994). Psychosocial correlates of fire disaster among children and adolescents. Journal of Traumatic Stress 7(1), 117-122. DOI: 10.1007/BF02111917
  2. Lilly, M. M., & Pierce, H. (2013). PTSD and depressive symptoms in 911 telecommunicators: The role of peritraumatic distress and world assumptions in predicting risk. Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy 5(2), 135. DOI: 10.1037/a0026850
  3. McNally, R. J., Bryant, R. A., & Ehlers, A. (2003). Does early psychological intervention promote recovery from posttraumatic stress?. Psychological science in the public interest, 4(2), 45-79. DOI: 10.1111/1529-1006.01421
  4. Neria, Y., Olfson, M., Gameroff, M. J., DiGrande, L., Wickramaratne, P., Gross, R., … & Weissman, M. M. (2010). Long‐term course of probable PTSD after the 9/11 attacks: A study in urban primary care. Journal of traumatic stress, 23(4), 474-482. DOI: 10.1002/jts.20544
  5. Psychological Interventions in Disaster Interventions in Disaster Management
  6. Roberts, N. P., Kitchiner, N. J., Kenardy, J., & Bisson, J. (2009). Multiple session early psychological interventions for the prevention of post-traumatic stress disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews, 3. DOI: 10.1002/14651858.CD006869.pub2

 

 

何以定「性」?

大多人都會以為生物的性別 [1] 是與生俱來。一切都全憑天擇,後天不能改變。不過,性別這個問題在自然界其實遠遠超過你所想像。不少動物甚至會有「變性」的能力。即使是人類,性別亦可能不只是受隨機變數控制,背後還有不同因素影響。

基因大不同

基因 [2] 決定了大部份生物的性別,並蘊藏在染色體裏。雌雄動物在交配時會隨機遺傳不同染色體 (50%) 予下一代。這些不同獨特的基因組合 (XX/XX;XX/X0 [3] ;ZW [4] 和 UV [5] ) 主宰著部份生物的性別。就以哺乳類動物為例, Y 染色體就只會在雄性出現。相反,雌性就大多只擁有 X 染色體。所以只要知道屬於哪一種基因組合:XY (雄性) 和 XX (雌性)就可以分辨到哺乳類動物(包括人類)的性別 [6] 。

大自然往往充滿著驚喜——除了基因外,還有其他因素會左右生物的性別。

環境因素

爬蟲類和魚類等生物的性別尤其會被氣溫和基因互相影響。溫度的些微改變都會影響後代性別。有研究人員曾經觀察北美錦龜 (painted turtle) ,發現北美洲的平均溫度上升攝氏 4 度,就沒可能孵出雄性幼龜。

那大家可能會疑惑,既然氣候對這些生物性別有所影響,日趨嚴重的氣候變化會不會影響到牠們?

澳洲最近的一個發現再為暖化問題響起警號。科學家 Clare E. Holleley 首次記錄到東部鬃獅蜥 (Pogona barbata) 有性別倒轉 (sex reversal) 問題。性別倒轉的爬蟲即使擁有雄性染色體,在出生後卻會變成雌性。

不但爬蟲類動物會被氣溫這類環境因素影響,人類的性別亦都可能被外在因素影響。 Shige Song 發現中國 1950-1960 年代的「大躍進」饑荒期間,男性出生率比女性出生率為低。這個現象維持至饑荒結束後兩年,才再回復較高的男性出生比例。現在我們還未能確認出生率低是因為演化機制,或是純粹只是男性存活率較低,但 Song 認為,由於胎兒出生率曾在 1959 年一度下降,亦未見男女比例失衡,這代表背後有其他因素影響著男女出生比例。

社會因素

除了環境因素影響,部分生物更會因應「社會」狀況而改變性別。而魚類就是其中會被社會因素影響性別的物種。科學家記錄到 27 科的魚類擁有「天然變性能力」。當族群裡失去了任一性別的成員,其他魚能夠轉換性別,甚至多次改變。海底奇兵中的小丑魚擁有相當嚴密的「社會架構」。雌性小丑魚為族群的領導,當牠逝世後,雄性小丑魚就會變性並掌握領導地位。

除了小丑魚外,更有其他魚類能夠多次轉換性別。和其他單次轉換性別的魚類不同,蝦虎魚同時擁有卵巢和睾丸,大小會因應性別而改變。他們會根據族群其他成員的大小來決定自己的性別。體型較大的會變作雄性,相反,體型較小的會變作雌性。但最令人吃驚的是,他們只需要 5-10 日 [7] 就可以改變性別。

為了適應大自然和延續物種生命,不同生物會以不同的「手段」去決定性別,增加自己存活的機會。在自然界裏,「生理性別」並不如人類世界般簡單。今天你是女的,明天可能已經是男了。

註:

[1] 要分辨生物的性別,主要依靠表面特徵:費洛蒙 (Pheromone) 、性器官和行為的差異等。當然,單靠這些表徵並不足以判斷生物性別。

[2] 科學界認為哺乳類動物主要以 SRY 基因決定性別,另外最近亦科學指出有其他基因決定性別。

[3] 這種基因主要在昆蟲,例如草蜢中發現。科學家亦發現部分雄性鼠類動物亦欠缺 Y 染色體。

[4] 主要在鳥類,部分爬蟲類和昆蟲發現。運作方式和 XY 染色體相似。

[5] 在苔蘚和藻類生物上發現。U 染色體在雌性中發現, V 染色體則在雄性發現。

[6] 除了 XX 和 XY 外,部分人類就擁有至少兩組獨特基因組合: XXY 的克氏症候群的超雄綜合症人士。

[7] 雌性變作雄性要約 5 天,而雄性變作雌性則約需 10 天。

參考報告:

  1. Holleley, C.E., O’Meally, D., Sarre, S.D., Graves, J.A.M., Ezaz, T., Matsubara, K., Azad, B., Zhang, X., & Georges, A. (2015). Sex reversal triggers the rapid transition from genetic to temperature-dependent sex. Nature, (523) 79–82. DOI:10.1038/nature14574
  2. Bachtrog, D., Mank, J. E., Peichel, C. L., Kirkpatrick, M., Otto, S. P., Ashman, T. L., & et al. (2014). Sex determination: why so many ways of doing it?. PLoS Biol, 12(7): e1001899. DOI: 10.1371/journal.pbio.1001899
  3. Kobayashi, Y., Nagahama, Y., & Nakamura, M. (2013). Diversity and plasticity of sex determination and differentiation in fishes. Sexual Development, 7(1-3), 115-125. DOI: 10.1159/000342009
  4. Arnold, A. P. (2012). The end of gonad-centric sex determination in mammals. Trends in genetics, 28(2), 55-61. DOI:10.1016/j.tig.2011.10.004
  5. Song, S. (2012). Does famine influence sex ratio at birth? Evidence from the 1959–1961 Great Leap Forward Famine in China. Proc Biol Sci, 2012 Jul 22;279(1739):2883-90. DOI: 10.1098/rspb.2012.0320
  6. Janzen, F. J. (1994). Climate change and temperature-dependent sex determination in reptiles. PNAS, vol. 91(16). pp7487-7490.

狒狒也民主?

在公司,或者組織內工作少不免會有拗撬。以設計公司為例,一隊設計師可能對產品設計各有分歧,而最終決定權可能會落在領導者身上。當然,亦有可能要經過長時間不同商討或妥協才能達致共識。

科學家普遍認為自然界亦有類似「共同協商」的機制,令整個族群的利益可以受到保障。但問題是這類有穩定社交架構的「族群」,亦有可能有和人類相似的問題 — 總有階級觀念的問題。階級較高的成員可能會主導了族群的決定權,相反,階級較低的就只能隨波逐流。他們為了清楚了解在這種社會結構下團隊決定誰屬,他們就以全球衛星定位系統追蹤和記錄野生東非狒狒的行蹤。

東非狒狒以群體活動見稱。一個「小社會」可以擁有大概一百隻成員。最令人感到驚奇的是,雖然這個擁有一百隻的小部落的每隻狒狒都各有所需,不同覓食技巧和生活能力,但他們卻能非常合拍地作長距離「遷徙」。究竟這個牽涉為數不少的「遷徙」是如何達成呢?

三種角色決定方向

他們觀察了一段時間,反而狒狒有兩種策略去決定移動方向。或許你會以為會有領導者的角色,但奇怪的是他們採取了共同決定的策略。科學家將遷徙中成員角色主要分作三種:

一)發起者,他們主要的功能是發起行動方向,例如發起狒狒走向東北方;

二)追隨者,他們會跟隨發起者的步伐,走到相同方向;

三)抛錨者,他們不會追隨發起者的行動,即時追隨了一會兒亦會折返原處。

他們發現有趣的現象,當發起人有相同共識走向同一個方向,其他狒狒就會相應跟隨,相反,當共識未能達成時,狒狒也不會跟隨任何一個發起人走的方向。同時地,他們發現發起人的社會地位和階級,並不會影響他的「領導能力」。

狒狒也談民主?

他們亦觀察到要達成共識,狒狒們也會採取兩種不同策略,分別是妥協或選擇。假若兩組發起者走的方向分別不大時,其他狒狒就會選擇發起者中間的路線而行。相反,假設兩組走的方向分野太大,他們就會走向較多狒狒選擇的方向。聽起來,狒狒和人類一樣也是挺注重民主的動物。

雖然人類社會比狒狒的社會結構更為複雜,但這個實驗亦為了解人類共同帶來了一啲衝擊。或許有一天,我們會更了解人類間如何在演化過程中利用這個優勢佔盡自然優勢吧。

來源:

Strandburg-Peshkin, A., Farine, D. R., Couzin, I. D., & Crofoot, M. C. (2015). Shared decision-making drives collective movement in wild baboons. Science, 348(6241), 1358-1361. DOI: 10.1126/science.aaa5099

第六次大滅絕

引言:「第六次大滅絕」看似是遙不可及,卻原來正在發生?科學家究竟怎樣測試這個假說的真確性?我們將揭示科學家 Ceballos 如何找出「第六次大滅絕」的證據。有人更指出人類正是「第六次大滅絕」始作俑者。不過現在仍然未有足夠證據將矛頭指向我們。

地球 — 生物的搖籃,戰場,天堂,也是地獄。

過去四億多年來,地球上的生物已經歷過五次不同的「物種大滅絕」。都市人或許對大滅絕不以為然,物種的消逝似乎和我們毫無關係。畢竟造成過去幾次物種大滅絕的原因都是大自然本身,包括海平面變化,火山爆發和氣候改變等。這更加令一般人相信人類和物種大滅絕無關係。但科學家發現,大滅絕正在發生,而有人更認為人類可能是物種大滅絕的催化劑。

多年來都有不少保育人士公眾宣揚保育的重要性,但似乎並沒有太多人嘗試了解「保育」的原因。所有生物,包括人類之所以能夠生存於世上,是依靠著生物之間的平衡,這稱之為「生物多樣性」。「生物多樣性」維持著生態系統的平衡和食物鏈供應。一個物種的滅絕,會令其他生物的生命受威脅。情況就如,如果農業完全消失,我們不會再有任何食物供應。這意味著每種生物有著不可或缺的地位。換言之,你今天晚上吃的晚餐,手中那碗飯,也離不開「生物多樣性」這個問題。而現在,物種大滅絕正對生物多樣化造成非常嚴重的威脅。

真有其事?

你會疑惑我們怎樣才知道物種大滅絕已經開始了? 會不會誇張了?

有人更指在我們最近發現的一百九十多萬種生物中,只有 799 種生物絕種了,根本不足以為患。

的確,地球歷史上,一直都有不同物種的消失,單單以一種物種消失並不能隨便稱作「大滅絕」。但慢慢不能忽視, 799 種物種中,科學家不但指出我們可能忽略了不少無脊椎動物,更重要的是究竟相比起整個地球歷史,物種絕種的速率是否相同。為了尋找真相,以 Ceballos 為首的科學家就此嘗試探究究竟「第六次大滅絕」是不是真的發生了。

計算基準

要知道近一百年來究竟有沒有「物種大滅絕」的趨勢,情況就如同,估計考試分數。假若初時估計只會有 10 分,但最後有 90 分,聽起來就會有相當大的改變。就必須要先找出一個「基準滅絕率 (baseline extinction rate) 」。所謂基準,即是過去自然流失的絕種物種數量,即是一個「正常」的數字。

要找出一個準確的基準其實相當困難。現存物種的數量依然未能確定,隨意找一個較低的基準,就會高估物種滅絕的速度,因而變得危言聳聽。相反,假若他們找一個過高的基數,就會低估了這個問題。不準確的基準難以支持「第六次大滅絕」的假說。

Ceballos 為了避免犯下這種環保團體,或者保守的政治團體玩弄數字遊戲的錯誤,他們就以較為保守方法計算基準。要計算出可靠的基準滅絕率,他們主要以哺乳類動物的數據作為參考,並假設其他有脊椎動物的基數亦都略同。利用不同研究時間長短的數據,找出平均基準。他們發現在一百萬種物種中,每年有 1.8 種物種消失,而這個估算比 1990 年代的數字更為保守。

對不起,真的發生了。

接下來,他們就要比較現代物種絕種率和基準。要找出現代滅絕率,他們採用了兩種計算方法:一,只包括已經絕種了的物種;二,除了已經絕種的物種外,亦包括在野外已經絕種的和瀕臨絕種的物種。

即使他們以非常保守的方法計算基數,令人震驚的是兩組數據仍然比基數還要高出 100 倍以上。而且大部份絕種個案,也是在過去 114 年發生。

Ceballos 為人類和其他各種生物寫下令人失望的結論:第六次物種滅絕正在發生。但究竟是不是人類驅使了第六次大滅絕的發生呢?只能說的是,地球的生態已經被人類改變和控制。人類已經佔有全球 25-40% 的生產,開採化石原料更影響了光合作用,控制了物種演化。種種因素下,會不會為大滅絕造成一定壓力?這個問題的答案,留待科學家們揭曉。

參考資料:

1. Ceballos, G., Ehrlich, P. R., Barnosky, A. D., García, A., Pringle, R. M., & Palmer, T. M. (2015). Accelerated modern human–induced species losses: Entering the sixth mass extinction. Science Advances, 1(5), e1400253.

2. Refiner, C., Achaz, G., Lambert, A. & et al. (2015). Mass extinction in poorly known taxa. PNAS, 112(25), pp 7761-7766. Doi: 10.1073/pnas. 1502350112

3. Wiliams, M., Zalasiewicz, J., Haff, P. K., Schwägerl, C., Barnosky, A. D., & Ellis, E. C. (2015). The Anthropocene biosphere. The Anthropocene Review, 2053019615591020.

4. Zalasiewizc, J. (n.d.). The Earth stands on the brink of its sixth mass extinction and the fault is ours. Retrieved June 23, 2015, from http://www.theguardian.com/environment/2015/jun/21/mass-extinction-science-warning